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    本文关键词:肉鸡;气囊炎;防控
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为何肉鸡“气囊炎”病难以防控?

文章地址 阅读:4531次 更新:2016/8/2 来源:网络转载 

为何肉鸡“气囊炎”病难以防控?

  肉鸡气囊炎在817、黄鸡中相对发病较轻或容易治疗,但白羽肉鸡发病较重且难以治疗,为了有效控制白羽肉鸡“气囊炎”病,各兽药企业相继研发生产专用药物。但是,有多少厂家生产的药物有效?又有多少个兽医能真正有效控制该病?只要大家经常到肉鸡养殖市场走走不难发现,基本上全国有效产品不上十个,但是这十个产品中治愈率在70%以上几乎没有。根据笔者在市场调研时了解得到信息,一部分有效的“气囊炎”专用产品都是大包装或组合药或一件套的产品;这说明了什么?说明该病都认识到不是一个致病因子引起的,是多种致病因子混合感染或影响引起的综合征——“气囊炎”病。那么,为什么多种成分或方向的专用制剂也难达到理想的治疗效果呢?这是今天笔者要谈的话题。

  一、引起白羽肉鸡“气囊炎”病的因素

  (一)环境

  肉鸡养殖过程中,鸡舍空气很难得到恰当的调整,使环境处于最佳状态。尤其是有害气体存在过多对呼吸的系统上皮黏膜免疫屏障破坏后,致病因子如支原体、大肠杆菌、鼻气管炎鸟杆菌,新城疫、流感病毒等都会肆无忌惮的侵入机体,使鸡只发病。

  1.禽舍中CO2 除部分由污物分解产生外,主要来源于家禽的呼吸。鸡安静时的排出的CO2也高出其它动物1倍以上。如1000只蛋鸡每小时呼出CO2 1700L,在通风不良的禽舍内CO2 浓度特别高。CO2 浓度高,空气pH下降,在酸性环境中呼吸道黏膜纤毛分泌粘液功能降低,影响非特异性免疫力,抗感染力下降。

  2.禽舍中的NH3多数由粪便、垫草、饲料等含氮有机物分解而来。NH3能刺激气管、支气管黏膜充血、炎症, 严重者引起肺出血、水肿。NH3浓度过高, 空气pH上升。在高pH 条件下, 呼吸道黏膜纤毛—黏液功能降低。鸡舍中NH3的安全浓度是﹤15ppm。达到20ppm时,鸡气管中支原体的含量是正常的10倍。

  3.在禽舍中H2S主要由含硫有机物分解而来。当消化不良时, 消化道可产生大量H2S,破损蛋能使禽舍H2S含量显著增加。当H2S 接触到呼吸道黏膜上的水分时很快溶解, 并与粘液中的钠离子结合为NaS2, 对黏膜产生强烈刺激, 引起鼻、气管、支气管和眼结膜炎症, 影响黏膜纤毛——粘液功能。空气中有害气体对呼吸道黏膜的刺激作用,除影响黏膜纤毛——粘液功能外, 还能降低黏膜上皮相关淋巴组织的免疫应答力, 使黏膜局部免疫应答力降低, 机体抗病力下降, 导致发生呼吸道感染。

  4.鸡舍湿度过小,会引起鸡舍尘埃飞扬,尘埃上携带有大量的病原菌,更加快了对呼吸道黏膜的刺激和感染;引发或加快疾病的病情、发生。湿度必须有所把握,尤其是在治疗“气囊炎”病时,应该经常用高空喷雾来净化空气,有利于病情的控制或疾病的发生。湿度过大,引起鸡舍内灰尘霉变引起霉菌病,损害气管黏膜。

  (二)病原微生物

  1.支原体、大肠杆菌的并发感染: “气囊炎”病例占90%

  在发生“气囊炎”的鸡群中,很难找到不感染支原体、大肠杆菌的病例,甚至说是同时混合感染的,这个问题也已经得到广大同行的认可、认知,但是,有部分兽医看到“包心、包肝、气囊炎”认为是大肠杆菌引起的,是大肠杆菌的专利病变。一般,肉鸡环境较差,空气中有害气体经常存在,那么支原体、大肠杆菌经常存在于鼻黏膜、气管黏膜、眼结膜。如果,点眼滴鼻接种冻干疫苗,疫苗对亚健康的局部黏膜进行刺激,加快了局部炎性和排异反应;这时候,支原体、大肠杆菌首先侵入黏膜血管内引起真正的感染。

  支原体感染早于大肠杆菌12~24小时,大肠杆菌再才进入血液。一方面大肠杆菌要远远大于支原体的个体;一方面,支原体在黏膜上存在的数量远多于大肠杆菌。

  2.流感病毒感染:气囊炎病例中占80%

  近年来一般多见H9亚型流感,一般使用药物都可以有效控制;但是,根据部分大专院校实验室检查结果发现,2010年末至2011年3月流行一种H5亚型温和型流感,不属于高致病。给蛋鸡带来的是现象是治疗难度增加,疗程变长了,危害加大了。给肉鸡带来的现象是所有的呼吸道病都控制不住了,用什么药物都没有效果,用了对症成份足的药物制剂感觉有效,否则用3~4天没有感觉,从而造成养殖户、行业人大为困惑,而且更多的是表现在“气囊炎”病例中。

  这一切都归于肉鸡都很少接种流感疫苗,或根本不接着H5疫苗!那为什么肉鸡“气囊炎”大部分都有流感病毒存在?可以这样解释,环境普遍变差,支原体、大肠杆菌普遍存在,使几乎大多数肉鸡鸡群的呼吸道黏膜都是亚健康状态(局部免疫屏障破烂不堪,经不起流感病毒的骚扰)。目前,根据市场调研,流感流行季节80%“气囊炎”病例中有流感病毒存在;但是,这些病例中90%都是并发有支原体、大肠杆菌,20%~30%并发有结核病。

  4.结核分枝杆菌感染:“气囊炎”病例中占20%~30%

  随着养鸡量加大,鸡群密集分布,结核分枝杆菌感染并且明显传播成为现实。尤其是东北地区,东北地区以黑龙江哈尔附近最为严重,其次是江苏徐州、山东临沂、胶州等养殖密集地区,最为常见。“气囊炎”病例中有20-30%是由结核分枝杆菌为主因,支原体、大肠杆菌为次因。

  一般多见在肺脏内有不规则的结节,这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一个主要点。纤维素性肺炎,肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节,但是,结核病不是,而是不规则的结节。

  5.霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影响治疗效果

  众所周知,2~3年来家禽养殖业受该因素影响带来的损伤极大。但是,根据这两年的规律看,霉菌菌株多是混合感染或污染饲料,产生的毒素也是多样化,对机体的损伤也复杂化;但是,除了黄曲霉毒素中毒引起明显死亡外,其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不出现死亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化,导致鸡群死亡率明显;其它霉菌及毒素不引起肺脏结节变化,引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿大、肠黏膜脱落、采食量下降、过料、消瘦、免疫器官及外周器官萎缩等;最明显的就是生长极为缓慢,有人误认为是网状内皮增生病,其实不然。

  这个因素的普遍存在一般是因为玉米销售快货源缺乏,引起旺销导致保存不当引起霉变。另一个,则是鸡舍湿度不均匀,出现灰尘霉变现象,然后刺激或进入气管引起霉菌污染。它也是破坏呼吸道黏膜屏障的一个关键性,我们不得不能引起重视。

  这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%普遍存在这个致病因素。但是,这个因素不是直接引起纤维素性腹膜炎(包心、包肝、气囊炎)的主要因素(通过2009 -2010年每年7~8月严重的霉菌病流行时期病变,不出现这个病变)。治疗气囊炎病例,根据病变程度可以酌情掌握是否添加抑杀霉菌药物。

  二、气囊炎病变(纤维素性炎症)

  (一)血管通透性增高

  “三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一般多见于浆膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性炎症一种,鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分,即白细胞和抗体均靠血液运输,因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。(这是急性炎症病理组织学的主要特征)

  (二)生成纤维素样病变

  纤维素性炎,是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出,提示毛细血管和小静脉损伤较重,通透性明显升高,大量纤维蛋白原渗出到血管外,在坏死组织释出的组织因子作用下,转化为纤维素,故有纤维素性炎之称。

  (三)纤维素性炎症的转归

  纤维素性炎症,多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管炎病,引起喉部出现伪膜,易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时,少量纤维素渗出,渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸收;多量纤维素渗出则容易发生机化,甚至浆膜腔闭塞,引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎,由于心脏的博动,心包的脏壁两层相互摩擦,使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状,称为“绒毛心”。如肺脏内出现条状纤维素样物质(三级肺气管内-毛细血管)如图。纤维素性“气囊炎”病变就显现出来。

  一般多见在肺脏内有不规则的结节,这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一个主要点。纤维素性肺炎,肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节,但是,结核病不是,而是不规则的结节。

  5.霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影响治疗效果

  众所周知,2~3年来家禽养殖业受该因素影响带来的损伤极大。但是,根据这两年的规律看,霉菌菌株多是混合感染或污染饲料,产生的毒素也是多样化,对机体的损伤也复杂化;但是,除了黄曲霉毒素中毒引起明显死亡外,其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不出现死亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化,导致鸡群死亡率明显;其它霉菌及毒素不引起肺脏结节变化,引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿大、肠黏膜脱落、采食量下降、过料、消瘦、免疫器官及外周器官萎缩等;最明显的就是生长极为缓慢,有人误认为是网状内皮增生病,其实不然。

  这个因素的普遍存在一般是因为玉米销售快货源缺乏,引起旺销导致保存不当引起霉变。另一个,则是鸡舍湿度不均匀,出现灰尘霉变现象,然后刺激或进入气管引起霉菌污染。它也是破坏呼吸道黏膜屏障的一个关键性,我们不得不能引起重视。

  这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%普遍存在这个致病因素。但是,这个因素不是直接引起纤维素性腹膜炎(包心、包肝、气囊炎)的主要因素(通过2009 -2010年每年7~8月严重的霉菌病流行时期病变,不出现这个病变)。治疗气囊炎病例,根据病变程度可以酌情掌握是否添加抑杀霉菌药物。

  二、气囊炎病变(纤维素性炎症)

  (一)血管通透性增高

  “三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一般多见于浆膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性炎症一种,鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分,即白细胞和抗体均靠血液运输,因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。(这是急性炎症病理组织学的主要特征)

  (二)生成纤维素样病变

  纤维素性炎,是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出,提示毛细血管和小静脉损伤较重,通透性明显升高,大量纤维蛋白原渗出到血管外,在坏死组织释出的组织因子作用下,转化为纤维素,故有纤维素性炎之称。

  (三)纤维素性炎症的转归

  纤维素性炎症,多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管炎病,引起喉部出现伪膜,易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时,少量纤维素渗出,渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸收;多量纤维素渗出则容易发生机化,甚至浆膜腔闭塞,引起器官功能障碍。如纤维素性心包炎,由于心脏的博动,心包的脏壁两层相互摩擦,使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状,称为“绒毛心”。如肺脏内出现条状纤维素样物质(三级肺气管内-毛细血管)如图。纤维素性“气囊炎”病变就显现出来。

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